世界卫生组织和国际原子能学会已把硒列为与冠心病有关的五种微量元素之一。资料表明，低硒能直接促进冠心病的发展，是冠心病的死亡原因之一。特别是血清硒低于45mg/L时死亡率显著增加，其主要原因是低硒损害心肌组织。机体缺硒，GSH-Px活性降低，脂质过氧化加强，对内皮组织依赖的前列环素（PGI2）合成分泌减少、缩血管因子分泌相对减少，内皮细胞对脂质摄入增加，代谢和排除减少，内皮下脂质沉积，促进了粥样斑块的发生和发展。另一方面，低硒或缺硒影响花生四烯酸代谢，使PGI2合成和分泌减少，血栓素生成增多，造成血管收缩，血小板对血壁粘附、聚集增强，加快动脉粥样硬化的发生。

临床实验结果显示，冠心病患者血液中硒含量明显低于正常人。随着血液中硒浓度的下降，冠心病及其死亡危险性显著增加。心绞痛静止期、发作期冠心病患者血液中脂质过氧化产物LPO和GSH-Px密切相关，GSH-Px越低，LPO越高，可反映心肌缺血性损伤的程度。对冠心病患者补硒治疗，可使LPO下降，而GSH-Px活性的增高能大量破坏在血管壁损伤处聚集的胆固醇，调节体内血脂代谢，防止或逆转动脉粥样硬化过程的发生。

调查发现，心血管疾病死亡率的分布有显著的地方差异，这种差异又表现在硒含量的高低。美国的一项流行病学调查发现，在缺硒地区生活的人心脏病病死率比在富硒地区的人高3倍。美国富硒地区，如科罗拉多州、北达科他州的心脏病发病率比全美平均水平低69%，而生活在贫硒的哥伦比亚州居民的心脏病病死率却比全美平均水平高20%。在北欧的芬兰，生活在饮水含硒0.1毫克/升地区的15—64岁人群心脏病患病率为57.2/10万，也就是每1730人中就有一个人得心脏病，而生活在饮水含硒量0.05毫克/升以下地区的人群心脏病患病率却高达445.4/10万，每224人中就有一个得心脏病，发病率为前者的7倍以上。心肌梗塞死亡率最高的地区恰好是世界上土壤中硒含量最低的地区。

据研究，血浆含硒量与冠状动脉粥样硬化程度呈负相关：血浆含硒量越低，动脉粥样硬化程度越重，喝酒、吸烟会降低血浆中含硒量，既不吸烟也不喝酒的为151.5毫克/升，只吸烟而不喝酒的为125.3毫克/升，喝酒而不吸烟的为117，1微克/升，既吸烟又喝酒的为101.1微克/升，差异很明显。结果显示，喝酒对血浆硒的影响比吸烟更甚一些。

所以土壤和饮食中低硒是引致冠心病、动脉粥样硬化的重要因素。

硒是谷胱甘肽过氧化物酶的成分，能使氧化型谷胱甘肽转化成还原型谷胱甘肽，使谷胱甘肽具有消除自由基对正常细胞的毒害作用的能力和抑制脂质的过氧化反应，参与保护细胞膜的稳定性及通透性，从未保护心肌的正常结构，代谢和功能，降低心血管病的发病率。

硒对各种原因引起的高血压均有调节作用，有人曾运用补硒的办法治疗和预防妊高症的发生。结果显示，给具有妊高症高危因素的孕妇补硒（100?g/d）治疗，可明显降低妊高症和妊娠性浮肿的发病率。它可通过抗氧化和保护细胞完整来维持心血管细胞的正常功能。自由基、脂质过氧化和低密度脂蛋白的氧化改变在动脉粥样硬化、冠心病、高血压的发病中起重要作用。

硒具有强烈的抗氧化作用，能防止因脂质过氧化物堆积而引起的心肌细胞损害，对心肌有保护作用，并能促进损伤心肌的修复和再生。因此，硒在维持心血管结构和功能方面起积极作用。